CAMARA HIPERBARICA EN ESTOMATOLOGIA

Dr. José Bernardo Coronado M.

Médico y Cirujano

Director Médico Hiperbárica, S.A.

*Sanatorio Nuestra Señora del Pilar

3ª. Calle 10-71 zona 15

01015 - Guatemala

Tel. 2279 5000 x 624,

Emergencias 55182472
Dr. Luis Angel Hernández

Cirujano Máxilofacial

*Grupo Dental de Guatemala

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PBX 2367 5929,

Emergencias 5600 9132

*Sanatorio Nuestra Señora del Pilar

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INTRODUCCIÓN

CONSIDERACIONES GENERALES

DATOS HISTORICOS

COMUNIDADES CIENTIFICAS

CONCEPTO DE O2HB

EFECTOS FISIOLÓGICOS
EFECTO CELULAR Y BIOQUIMICO

EFECTO ANTI-EDEMA

EN OSTEOMIELITIS CRONICA REFRACTARIA

EFECTO SOBRE LA OSTEO-RADIONECROSIS

EFECTO SOBRE INJERTOS

Resumen

REFERENCIAS





INTRODUCCIÓN



La Región Máxilomandibular y la Salud Buco-Dental son una preocupación constante en cualquier indi-viduo que pretende conservarse sano. Las mani-festaciones de dolencias dentogingivales, particu-larmente aquellas inflamatorias con edema, son un motivo de consulta frecuente, aunque las grandes deformaciones faciales por abscesos odontogénicos ya no lo son tanto en las regiones urbanas. En cualquier caso, siempre que hay una manifestación que altera el Sistema Estomatog-nático, el paciente consulta, sobre todo para aliviar el dolor y recuperar la morfología facial normal. Adicionalmente, de todos los traumatismos, los que comprometen la región facial son motivo de gran preocupación para los pacientes y profesionales, aunque en los casos severos de politraumatismo, son los últimos en ser resueltos. En el momento más oportuno, siempre se hacen todos los esfuerzos dirigidos a la rehabilitación de las partes lesionadas de la cara. El tipo de tratamiento es muy importante para la restauración de la función normal e impedir la deformación facial. Un método terapéutico moderno utilizado en el manejo de trauma facial ocasionado por diferentes causas (accidente de transito, arma de fuego, agresión cortocontundente, Etc.), al igual que en la infección odontogénica severa, la osteomielitis refractaria y osteo-radionecrosis, es el uso de Terapia de Oxigenación Hiperbárica (O2HB), con la que se obtienen resultados muy efectivos, mejorando la velocidad y calidad de cicatrización tisular, acortando el tiempo de recuperación.



La O2HB constituye una rama de la Medicina Hiperbárica. Su uso terapéutico NO INVA-SIVO, se basa en un incremento de la capa-cidad de difusión y tensión del Oxígeno en el plasma. Al respirar Oxígeno 100% puro en condiciones de presión ambiental elevada, en el interior de un equipo hermético llamado Cámara Hiperbárica, se generan múltiples efectos bioquímicos, físicos y fisiológicos positivos.

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CONSIDERACIONES GENERALES



La Atmósfera Terrestre normalmente ejerce una presión sobre la superficie de 14.7 libras por pulgada cuadrada o 760 milímetros de Mercurio (mmHg.) a nivel del mar, siendo equivalente a una atmósfera absoluta (ATA). Esta atmósfera que respiramos es una mezcla gaseosa (el aire), la cual está compuesta por 21% de Oxígeno y 79% de Nitrógeno aproximadamente, en condiciones normales. Durante la sesión de O2HB la presión en el interior de la Cámara se incrementa dos a tres veces al equivalente de la presión atmosférica, por lo que al respirar Oxígeno a 3 ATA, los valores de presión de Oxígeno a nivel del alveolo pulmonar se elevan a 2,173 mmHg, la presión parcial de Oxígeno arterial (PaO2) se elevan a 1,800 mmHg, en sangre venosa alcanza cifras de 200 a 300 mmHg, se satura la hemoglobina al 100% de su capacidad, su distancia de difusión se incrementa 8 veces y mientras en condiciones normales el plasma transporta 0.3 vol/100, con la O2HB se eleva hasta 6.6 vol/100 (20 veces).

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DATOS HISTORICOS



A pesar que las aplicaciones basadas científi-camente en la tecnología hiperbárica son de reciente desarrollo, el uso de aire comprimido tiene raíces muy antiguas como lo describió el médico británico Hensaw (1662), mucho antes de que se identificara el Oxígeno como elemento individual. Este médico intuyó que el aumento elevado de la presión del aire podría aliviar algunas lesiones graves. Él construyo una cámara la cual denominó “domicilio”, cuya función era la administración de aire a diferentes presiones para le tratamiento de diversas enfermedades crónicas.



El uso del Oxígeno en los problemas médicos lo informó inicialmente Beddoes (1794). El primer articulo de uso de Oxígeno bajo presión (Oxígeno hiperbárico) como terapia adjunta fue descrito por el cirujano francés Fontaine en 1879. En América la primera Cámara Hiperbárica fue construida en Canadá en 1860, un año después en New York, para tratamientos de desórdenes nerviosos. En 1939, Albert Behnke comunicó el primer uso clínico O2HB para tratar enfermedad por descompresión. En torno a las décadas de los años 1950-60 se empezaron a sentar las bases fisiológicas de la O2HB, demostrándose que es capaz de comba-tir infecciones por gérmenes anaerobios y de mejorar la oxigenación tisular en forma independiente a la cantidad de hemoglobina. En 1960 Boerema, considerado el padre de la Medicina Hiperbárica moderna, en su publicación Vida sin Sangre, narra el reemplazo de sangre por plasma en cerdos, ampliaba la presión de Oxígeno atmosférico tres veces más, todo esto sin observar efectos adversos aparentes, a pesar de que los niveles de hemoglobina de los cerdos era prácticamente cero. En estas mismas décadas se aceleró el estudio del Oxígeno en los campos de la aviación y el buceo marino, especialmente por la NASA.

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COMUNIDADES CIENTIFICAS



En muchos países se han conformado organiza-ciones médicas científicas dedicadas a la inves-tigación y tratamientos con Oxígeno hiperbárico. En 1967 se fundó la Undersea and Hyperbaric Medical Society (UHMS) localizada en Maryland, que se encarga de la aprobación de las condiciones médicas que responden al tratamiento de Oxígeno hiperbárico. En 1976 fue fundado el Hyperbaric Oxygen Committe, organismo que se encarga de la continua revisión de nuevas investigaciones y aplicaciones clínicas, para emitir recomendaciones sobre los trastornos susceptibles de manejarse con O2HB. A nivel mundial en 1988 se creó el organismo regulador International Society of Hyperbaric Medicine.

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CONCEPTO DE O2HB



Administrar Oxígeno 100% puro a pacientes bajo presión atmosférica aumentada de 1.5 a 3 ATA, dentro de una cámara hiperbárica, controlando cuidadosamente el nivel de Oxígeno y presión atmosférica.

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EFECTOS FISIOLÓGICOS.



La O2HB combina dos mecanismos: por un lado, una alta presión ambiental y por otro, la respi-ración de Oxígeno 100% puro. Esto provoca dos efectos: un efecto volumétrico y un efecto solumétrico.



El Efecto Volumétrico se debe al aumento de la presión ambiental y se basa en la Ley de Boyle-Mariotte, la cual postula que en el organismo humano, la elevación de la presión ambiental, disminuye en forma proporcionalmente inversa, el volumen de todas las cavidades orgánicas que no están en contacto con las vías respiratorias (vejiga urinaria, tubo digestivo, oídos, senos paranasales, etc.). Este efecto es reversible al cesar la hiperpresión.



Efecto Solumétrico se debe al aumento de la presión parcial de O2 y se basa en la Ley de Henry que sostiene a una misma temperatura y al aumentar la presión, aumenta la disolución del gas en un líquido, por lo que al respirar Oxígeno 100% puro en medio hiperbárico, aumenta la disolución del Oxígeno en el plasma después de haber saturado la hemoglobina.

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EFECTO CELULAR Y BIOQUIMICO



El Oxígeno es un elemento químico cuyo número atómico es 8 y peso atómico 15.99, su densidad es 1.105g/cm3. Posee una molécula biatómica, aunque también existe la molécula triatómica. Es imprescindible para las células porque de éste obtienen su energía para la respiración, debido a la capacidad de enlaces químicos. El aumento de la tensión de Oxígeno provoca aumento de la actividad fagocítica de los glóbulos blancos, explicada resumidamente de la siguiente forma: los leucocitos polimorfonuclears, neutrófilos, eosinófilos y fagocitos mononucleares, representan la primera y más importante línea de defensa contra los microorganismos que son introducidos en el cuerpo. La muerte bacteriana usualmente tiene 2 fases: la 1ª.Fase involucra la degranu-lación, en la cual, la bacteria digerida está expuesta a varias sustancias. La 2ª.Fase es la oxidativa, que depende del Oxígeno molecular capturado por el leucocito. En condiciones normales, la célula fagocítica se encuentra en reposo y ante un estímulo se produce el estallido respiratorio, caracterizado por un aumento dramático del consumo de Oxígeno, que origina productos altamente tóxicos de reducción y excitación del Oxígeno, mecanismos microbicidas Oxígeno dependientes (MMOD), que son el con-junto de cambios en el metabolismo del Oxígeno y que tiene lugar en los fagocitos ante un gran número de estímulos solubles y particulados que alteran sus membranas; éstos habitualmente son compuestos de los procesos inflamatorios: micro-organismos opsonisados, fragmento C5 del com-plemento, oligopepetidos N-formilados bacterianos, y leukotrieno B4. Todo asociado a un incremento de la oxidación de la glucosa. Se produce en consecuencia, metabolitos altamente tóxicos como: anión superóxido, peróxido de hidrógeno, radical hidroxilo y oxigeno siguelete. El anión superóxido se forma por la reducción univalente del Oxígeno, es decir por la captación de un electrón, por acción de un sistema oxidásico de membrana de los PMN, la NADPH oxidasa. El anión superóxido sufre espontáneamente, o por acción del superóxido dismutasa (SOD), una reacción de dismutación formando agua oxigenada, la que por ruptura del enlace -O-O- (peróxido) forma especies oxigenadas muy oxidantes, como el radical hidroxilo (O=). Por otro lado la mieloperoxidasa cataliza la reacción del peróxido de hidrógeno con el anión cloruro dando lugar al anión hipoclorito, potente oxidante, a partir del cual se generan cloraminas lipofílicas altamente tóxicas. Todos estos oxidantes poseen elevada toxicidad para distintos microorganismos que tienen una escasa protección contra el stress oxigénico. La ausencia o escasa concentración de enzimas protectoras contra el efecto oxidante (catalasas, peroxidasas) hace que un aumento de la presión parcial de Oxígeno en el medio torne a éste entorno altamente hostil para la supervivencia de este tipo de bacterias.

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EFECTO ANTI-EDEMA



La inflamación es una respuesta general defensiva de todos los organismos superiores, que tiene carácter protector y su objetivo final es librar al organismo de la causa inicial de la lesión hística. Luego de alterarse el tejido se produce un tras-torno circulatorio que explica sus signos cardinales: Rubor, Tumor, Calor, Dolor y Alteración de la Función. La característica fundamental es la reac-ción de los vasos sanguíneos (vasodilatación), alte-ración de permeabilidad de la microvasculatura (formación de edema) y acumulación de células de defensa. En traumatismos de partes blandas se producen lesiones que afectan diversos tejidos de un compartimiento, o varios compartimientos de un área o región. En todos los casos existe hipoxia local (caída de PO2 mitocondrial a nivel crítico, 1 mmHg o punto de Pasteur) secundaria a déficit del flujo sanguíneo por lesión o compresión de los vasos y disminución de la capacidad de transporte. Al emplear O2HB, se presenta vasoconstricción periférica hiperbárica que es un mecanismo fisioló-gico de defensa frente a la hiperoxia, y por lo tanto solo afecta a tejidos sanos. Cuando existe un estado de hipoxia local (edema) este territorio se beneficia del volumen plasmático deprivado a expensas de los territorios sanos; es decir, un fenómeno similar al conocido robo arterial pero en sentido contrario, de forma que el tejido sano sobrealimenta al tejido hipóxico, Efecto de Robin Hood. Este efecto logra recuperar y superar la presión de 2 a 5 mmHg, presión con la cual la cé-lula lleva a cabo una serie de reacciones bioquí-micas importantes. En conclusión, los efectos de O2HB en trauma son revertir la hipoxia tisular, disminuir el edema por vasoconstricción, redu-ciendo el flujo sanguíneo (compensado por la hiperoxia).



La Cirugía Bucal extensa produce edema de leve a moderado, tratable con O2HB. En Cirugía Máxilo-facial electiva los beneficios post-quirúrgicos se explican por el mecanismo de acción de la O2HB. En los traumatismos faciales severos, la O2HB pre-quirúrgica puede disminuir el tiempo de espera para la reconstrucción (normalmente se espera a que el edema esté resuelto o controlado para la intervención quirúrgica), acortando el tiempo de hospitalización y recuperación final. En este grupo de pacientes, normalmente hay Trauma Cráneo-Encefálico con grados variables de edema cerebral (citotóxico o vasogénico) que mejora sensible-mente con la O2HB. En los eventos traumáticos faciales, con heridas accidentales o quirúrgicas puede haber bloqueo del retorno linfático que impide la reabsorción de fluidos y proteínas que se intercambian normalmente en la circulación capilar (edema extracelular: aumento de líquido en el espacio intersticial).



En condiciones normales, los vasos linfáticos de la frente y la región anterior de la cara acompañan a los otros vasos faciales y drenan dentro de los linfonódulos submandibulares. Los vasos linfáticos de la región lateral de la cara, incluyendo los párpados, drenan inferiormente hacia los linfonódulos parotídeos superficiales. A su vez éstos drenan dentro de los nódulos parotídeos profundos, los que a su ve drenan dentro de los linfonóudlos cervicales. Los linfáticos del labio superior y las porciones laterales del labio inferior drenan dentro de los linfonódulos submandi-bulares, mientras que los linfáticos de la parte central del labio inferior y del mentón drenan dentro de los lifnonódulos submentoneanos, desde donde la linfa drena directamente dentro de los linfonódulos yúgulo-omonioideos.






Saturación del eritrocito al 100% con Oxígeno en el alveolo pulmonar









Inicio de la cadena respiratoria en el leucocito







El edema traumatogénico debe ser diferenciado de otras condiciones de la región buco-máxilofacial que también pueden producirlo, en las que el uso de la O2HB puede ser considerado y decidido por el experto. Hay aumento de la permeabilidad capilar con edema extracelular en infecciones, isquemia, quemaduras, exposición a toxinas, deficiencia de vitaminas y respuestas inmunes; en bloqueos linfáticos por CA, infecciones y cirugía; en Linfedema que consiste en la inflamación de una parte de la región facial debida a la acumulación de linfa en los tejidos, principalmente en la grasa que se encuentra debajo de la piel, como consecuencia de problemas en el Sitema Linfático, caracterizada por acumulación excesiva de proteína en los tejidos, fluidos (edema), inflamación crónica, engrosamiento y cicatrización del tejido conectivo; en el Síndrome de Melkerson-Rosenthal que consiste en edema recurrente de los labios, parálisis facial intermitente y lengua escrotal.



Edema clínico también puede ser el resultado de edema intracelular. Las causas principales son: disminución en el metabolismo de la célula y pérdida de nutrición celular adecuada. Este edema aparece en estados de shock y otras instancias con gasto cardíaco comprometido. Disminución de Oxígeno y de aporte nutricional en la célula resulta en depresión de la habilidad metabólica de la célula para bombear el exceso de Na hacia fuera; esta acumulación de Na intracelular atrae H2O hacia adentro.



El edema intracelular regularmente ocurre en la Inflamación en consecuencia del aumento de permeabilidad inducido por el proceso inflamatorio. Normalmente, la mayor concentración de Oxígeno y nutrientes en el plasma capilar promueve la difusión de éstos hacia los tejidos donde son constantemente consumidos. En contraste, la alta concentración de CO2 y productos de desecho en los tejidos, promueven la difusión de éstos hacia el plasma sanguíneo en las venas. Por tanto, la alta disponibilidad de Oxígeno en la microcirculación, que se obtiene con la O2HB favorece la reparacion del tejido afectado.

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EN OSTEOMIELITIS CRONICA REFRACTARIA



Algunas osteomielitis crónicas adoptan la forma evolutiva refractaria y son rebeldes a todas las formas de tratamiento, con lo que la enfermedad se prolonga durante tiempo indefinido. Se ve algunas veces en hueso cortical laminar poco vascularizado, como el de algunos sectores de la mandíbula. Puede ocurrir como consecuencia de extracciones laboriosas y traumáticas, asociadas a pus intraóseo que se riega por el hueso esponjoso (trabecular) limitado por las corticales. Esta tórpida evolución se debe a la adopción de mecanismos de resistencia por parte del microroganismo respon-sable y a la ineficacia de los mecanismos naturales de defensa frente a un territorio inaccesible, hipóxico y con muy pobre o nula biodisponibilidad de los antibióticos. Uno de los problemas más importantes consiste en la existencia de una barre-ra entre infección y el huésped intacto, que puede estar constituida por hueso necrótico, supuración, cicatrices avasculares, Etc. El cuadro clínico se pue-de presentar con exudado purulento espontáneo por el surco vestibular, con un cuadro diagnóstico por Medicina Nuclear, caracterizado por una zona hipercaptante en estudio de tres fases. El análisis histológico puede mostrar infiltrado inflamatorio crónico con trabéculas óseas necróticas. La O2HB estimula la permeabilidad de esta barrera, pro-mueve la división fibroblástica y la hidroxilación del precolágeno, aumentando la producción de colá-geno (con aumento de PO2 entre 20 y 30 mmHg), creando las bases estructurales para angiogénesis, además del debridamiento quirúrgico microscópico producido por la función osteoclástica sobre el hueso infectado o necrótico. Después de 20 sesio-nes de O2HB, los estudios histólogicos revelan re-vascularización y formación de hueso sano. En resumen podemos describir que la O2HB actúa en forma favorable sobre la osteo-mielitis refractaria en el área facial aumen-tando la función osteoclástica y la osteo-génesis, la neoformación vascular, la activi-dad fagocítica de los leucocitos, la elimina-ción directa de bacterias aerobias y anaero-bias, la potencialización del efecto de los aminoglucósidos, los mecanismos de defensa del huésped; favorece los procesos de cica-trización mediante el aumento del colágeno, disminuyendo el edema local y la barrera de difusión.

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EFECTO SOBRE LA OSTEO-RADIONECROSIS



La radiación ionizante afecta al tejido tumoral y al tejido sano. Sobre el tejido blando produce atrofia de la piel, formación de úlceras; sobre el vaso sanguíneo produce inflamación, degeneración y necrosis del endotelio, engrosamiento del endo-telio, vasculitis necrotizante y arteritis proliferativa. A nivel de hueso hay efecto sobre el vaso san-guíneo y muerte del hueso por necrosis. Como ya se ha descrito en los conceptos anteriores, la O2HB, tiene efectos de beneficio y recuperación adecuada al elevar la PO2 a nivel celular, que provoca la cascada de hiperoxia con angiogénesis, aumenta la actividad de los osteoclastos sobre el tejido óseo necrótico y la osteogénesis.

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EFECTO SOBRE INJERTOS



Después de la escisión del injerto, los vasos sanguíneos se colapsan. La presión mínima debe ser 1-2 mm de sangre por minuto por cada 100 gramos de tejido, si esta presión baja lo que produce es gran cantidad de radicales libres, hipoxia, necrosis y el coma secuencial de miocitos, adipositos y células endoteliales. Por otra parte, el tejido en donde se injerta está inflamado y esto trae una destrucción de la bomba Na-K, aumento de radicales libres y edema. Contracción de la microcirculación e hipoxia. El beneficio demostrado con la O2HB es que alivia la hipoxia, la isquemia tisular, favorece la microcirculación, disminuye agregación de las plaquetas y las alteraciones metabólicas de la hipoxia tisular, mejorando los niveles de fosfodiesterasa y CPK.


En resumen; los efectos de la O2HB anteriormente descritos son:

1. Corrección de los estados hipóxicos tisulares.

2. Estimulación de los procesos biosintéticos y reparativos mediante la estimulación de la angiogénesis capilar, la proliferación de fibroblastos y la síntesis de colágeno.

3. Modulador del proceso de osteogénesis.

4. Potencializa la acción de aminoglucósidos.

5. Bactericida directo sobre gérmenes anaerobios y bacteriostático sobre aeróbios.

6. Detiene producción de alfa toxina por los gérmenes anaerobios.

7. Rompe acción sinergica propia de las infecciones por flora bacteriana mixta.

8. Restablece la capacidad fagocítica de PMN.

9. Vasoconstricción no hipoxémica favoreciendo la reducción de edema intersticial y la extravasación de plasma.

10. Acota el tiempo de vida de COHb.

11. Antiagregante plaquetario y anteiserotonínico.

12. Atenúa lesión de reperfusión porterior a un evento isquémico.

13. Regula la función gastroinstetinal favoreciendo el peristaltismo, disminuyendo el efecto mecánico de los gases, incrementando la producción de moco y favoreciendo la absorción intestinal.

14. Favorece la síntesis de prostaglandinas, hormonas esteroideas y la producción de interferón.

15. Modulador de la respuesta inmune.

16. Modifica la sensibilidad de los receptores y mediadores hormonales estrogénicos.

17. Reducción por efecto mecánico y por difusión del gas embolizado.

18. Inhibición de la adhesión leucocitaria al endotelio vascular modulando la respuesta inflamatoria.

19. Corrige hipoxia tisular asociada a endoarteritis.

20. Conserva tejido marginal viable y demarca el no viable.

21. Incrementa la flexibilidad eritrocitaria favoreciendo el paso de sangre en la microcirculación.



En Estomatología la O2HB puede aplicarse directamente para:

1. Edema Traumatogénico moderado y severo antes y después de Cirugía Reconstructiva o Reparativa, combinado con Trauma Cráneo-Encefálico.

2. Infección Odontogénica, con absceso, moderada y severa.

3. Edema Post-quirúrgico por Cirugía Bucal extensa.

4. Edema Post-quirúrgico en Cirugía Ortognática.

5. Osteomilitis.

6. Osteo-radionecrosis.

7. Injertos extensos: óseos, mucosos y gingivales.

8. Resección de tumores dejando áreas cruentas.

9. Todos los procesos inflamatorios agudos que por su relación costo-beneficio justifiquen su uso.

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REFERENCIAS



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